Ketoasidoz (Asidoketoz) Nedir? Nedenleri, Belirtileri ve Tedavisi
Ketoasidoz, keton cisimlerinin aşırı üretimi ve kanda birikmesi sonucunda gelişen, klinik olarak anlamlı metabolik asidozla karakterize ciddi bir metabolik tablodur. Güncel tıp literatüründe “ketoasidoz” terimi yaygın olarak kullanılır; “asidoketoz” ise daha az kullanılan bir adlandırmadır. Ketoasidozun en önemli klinik biçimi diyabetik ketoasidoz (DKA) olmakla birlikte, alkol kullanımı, uzun süreli açlık veya yetersiz beslenme ve bazı özel klinik durumlar da ketoasidoza yol açabilir (Palmer & Clegg, 2026; Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidoz nasıl oluşur?
Ketoasidozun temelinde, vücudun enerji metabolizmasının karbonhidrat kullanımından yağ asidi kullanımına doğru belirgin biçimde kayması ve bunun sonucunda karaciğerde keton üretiminin artması bulunur.
Normal koşullarda insülin, yağ dokusunda lipolizi baskılar ve yağ asitlerinin karaciğerde aşırı keton üretimini sınırlar. Buna karşılık insülin düzeyinin azalması veya etkisinin yetersiz kalması, özellikle glukagon başta olmak üzere katekolaminler, kortizol ve büyüme hormonu gibi karşı düzenleyici hormonların etkisinin artmasıyla birlikte lipolizi hızlandırır. Serbest yağ asitleri karaciğere taşınır, burada β-oksidasyona uğrar ve ortaya çıkan asetil-CoA’nın bir bölümü keton cisimlerinin sentezinde kullanılır (Palmer & Clegg, 2026).
Bu nedenle ketoasidozu yalnızca “vücut şekeri kullanamayınca yağları yakmaya başlar” şeklinde açıklamak eksiktir. Özellikle diyabetik ketoasidozda asıl sorun, insülin eksikliği veya yetersizliği ile karşı düzenleyici hormonların artışının birlikte oluşturduğu belirgin katabolik durumdur (Umpierrez et al., 2024).
Keton cisimleri nelerdir?
Başlıca keton cisimleri:
- Asetoasetat
- Beta-hidroksibütirat
- Aseton
olmak üzere üç moleküldür. Ancak bunların asidoza katkısı aynı değildir. Beta-hidroksibütirat ve asetoasetat, ketoasidoz sırasında biriken başlıca ketoasitlerdir. Aseton ise asidozun başlıca nedeni değildir; asetoasetatın spontan dönüşümüyle oluşur ve uçucu olması nedeniyle nefeste karakteristik meyvemsi veya aseton benzeri kokunun ortaya çıkmasına katkıda bulunur (Laffel, 1999; Palmer & Clegg, 2026).
Özellikle DKA’da beta-hidroksibütirat, dolaşımdaki başlıca ketoasit haline gelir. Bu nedenle güncel konsensüs, DKA’nın tanı ve tedaviye yanıtının değerlendirilmesinde kan beta-hidroksibütirat ölçümünü idrar ketonlarına göre daha yararlı kabul etmektedir (Umpierrez et al., 2024).
Ketonlar neden asidoza yol açar?
Ketoasidozun tehlikeli hale gelmesinin temel nedeni yalnızca kanda keton bulunması değildir. Sorun, ketoasitlerin üretiminin vücudun bunları kullanma ve uzaklaştırma kapasitesini aşmasıdır.
Ketoasitler arttıkça bikarbonat tampon sistemi tarafından tamponlanır ve serum bikarbonatı azalır. Bunun sonucunda yüksek anyon açıklı metabolik asidoz gelişir. Asit yükünün artması yeterince ağır olduğunda kan pH’ı düşer (Palmer & Clegg, 2026; Umpierrez et al., 2024).
Dolayısıyla “ketonlar asidik olduğu için kanda birikir ve pH düşer” şeklindeki basit açıklama yerine, daha doğru ifade şudur:
Artmış ketogenez → beta-hidroksibütirat ve asetoasetat birikimi → bikarbonat tüketimi → yüksek anyon açıklı metabolik asidoz → kan pH’ında düşme.
Bu zincir, ketoasidozun temel biyokimyasal mekanizmasını oluşturur (Palmer & Clegg, 2026).
Ketoasidozun nedenleri nelerdir?
Ketoasidozun nedeni, hastanın klinik durumuna göre değişir. En önemli tablolar diyabetik ketoasidoz, alkolik ketoasidoz ve açlık/yetersiz beslenmeye bağlı ketoasidozdur. Ayrıca bazı ilaçlar ve özel fizyolojik durumlar da ketoasidoz gelişimini kolaylaştırabilir (Palmer & Clegg, 2026).
1. Diyabetik ketoasidoz
Diyabetik ketoasidoz (DKA), diyabette gelişen akut ve yaşamı tehdit edebilen metabolik bir acildir. En sık tip 1 diyabetle ilişkilendirilse de tip 2 diyabetli kişilerde de görülebilir. Temel mekanizma insülin yetersizliği ve buna eşlik eden karşı düzenleyici hormonal yanıtın lipoliz ve ketogenezi artırmasıdır (Umpierrez et al., 2024).
DKA’nın ortaya çıkmasında yalnızca diyabetin varlığı değil, tetikleyici olaylar da önemlidir. İnsülin tedavisinin atlanması veya yetersiz uygulanması, yeni diyabet başlangıcı, enfeksiyonlar ve diğer akut hastalıklar DKA’yı tetikleyebilir. Miyokard enfarktüsü, inme, pankreatit, cerrahi girişim ve diğer ciddi fizyolojik stresler de insülin gereksinimini artırarak DKA gelişimine katkıda bulunabilir (Umpierrez et al., 2024).
Öglisemik diyabetik ketoasidoz
DKA denildiğinde kan şekerinin mutlaka çok yüksek olması gerektiği düşünülmemelidir. Güncel konsensüs raporuna göre DKA olgularının yaklaşık %10’u öglisemik DKA şeklinde ortaya çıkabilir; bu tabloda belirgin ketoz ve metabolik asidoz bulunmasına rağmen plazma glukozu 200 mg/dL’nin altında olabilir (Umpierrez et al., 2024).
Öglisemik DKA özellikle SGLT2 inhibitörleri, azalmış besin alımı, gebelik, dışarıdan insülin kullanımı ve bazı özel metabolik durumlarla ilişkilendirilebilir. Bu nedenle normal veya yalnızca hafif yüksek kan şekeri, uygun klinik tabloda DKA’yı dışlamaz (Umpierrez et al., 2024).
2. Alkolik ketoasidoz
Alkolik ketoasidoz, özellikle uzun süreli veya ağır alkol kullanımı sonrasında gelişen; çoğunlukla yetersiz beslenme, açlık, kusma ve sıvı kaybının eşlik ettiği bir metabolik tablodur.
Burada “alkol doğrudan ketoasidoz yapar” demek doğru değildir. Alkol alımının ardından besin alımının azalması, glikojen depolarının tükenmesi, hormonal değişiklikler ve artmış lipoliz birlikte keton üretimini artırır. Kusma ve sıvı kaybı da tabloyu ağırlaştırabilir (McGuire et al., 2006).
Alkolik ketoasidozda kan glukozu diyabetik ketoasidozdaki kadar yüksek olmak zorunda değildir; normal, düşük veya hafif yüksek glukoz değerleri görülebilir. Bu nedenle yüksek anyon açıklı metabolik asidozu olan ve alkol kullanım öyküsü bulunan hastalarda DKA ile alkolik ketoasidoz birlikte değerlendirilmelidir (McGuire et al., 2006).
3. Açlık ve yetersiz beslenmeye bağlı ketoasidoz
Uzun süreli enerji ve özellikle karbonhidrat alımının azalması, insülin düzeyinin düşmesine ve yağ asidi kullanımının artmasına neden olur. Bunun sonucunda keton üretimi yükselir.
Ancak burada önemli bir ayrım vardır:
Her açlık ketozisi ketoasidoz değildir.
Sağlıklı kişilerde kısa süreli açlık sırasında oluşan ketozis fizyolojik bir adaptasyon olabilir. Ketoasidoz ise keton üretiminin metabolik asidoz oluşturacak düzeye ulaşmasıdır (Frise & Mackillop, 2016; Palmer & Clegg, 2026).
Uzun süreli açlık, ciddi yetersiz beslenme, ağır hastalık veya gebelik gibi metabolik gereksinimin arttığı durumlarda ise keton üretimi çok daha belirgin hale gelebilir ve ciddi ketoasidoz gelişebilir (Mohan & Banerjee, 2021; Abraham et al., 2024).
4. Gebelikte ketoasidoz
Gebelik, keton üretimine yatkınlığı artıran özel bir fizyolojik durumdur. Özellikle gebeliğin ileri dönemlerinde uzun süreli açlık veya karbonhidrat alımının azalması, ketogenezde belirgin artışa yol açabilir.
Bu nedenle gebelikte uzun süren kusma, yetersiz beslenme veya ciddi hastalık gibi durumlar, özellikle diyabet varlığında, ketoasidoz açısından daha dikkatli değerlendirilmelidir. Gebelikte açlık ketoasidozu nadir olmakla birlikte ağır metabolik bozukluğa yol açabilir (Mohan & Banerjee, 2021; Abraham et al., 2024).
Şiddetli kusma ketoasidozun nedeni midir?
Tek başına kusmayı ketoasidozun doğrudan nedeni olarak göstermek doğru değildir.
Uzun süreli kusmada mide hidroklorik asidinin kaybedilmesi tipik olarak metabolik alkaloza eğilim oluşturur. Ancak kusmaya eşlik eden açlık, karbonhidrat alımının azalması, alkol kullanımı, gebelik veya diyabet gibi durumlar keton üretimini artırabilir.
Öte yandan kusma, özellikle DKA’nın bir belirtisi olabilir. Güncel DKA konsensüsünde bulantı ve kusma DKA’nın sık klinik bulguları arasında yer almaktadır (Umpierrez et al., 2024).
Bu nedenle “şiddetli kusma ketoasidoza neden olur” yerine:
“Kusma ketoasidozun belirtisi olabilir; açlık ve metabolik stresle birlikte olduğunda keton üretimini de artırabilir.”
demek daha doğrudur.
Ketoasidozun belirtileri nelerdir?
Ketoasidozun belirtileri, keton birikiminin derecesine, sıvı kaybına, elektrolit bozukluklarına ve altta yatan nedene göre değişebilir.
Özellikle DKA’da şu belirtiler görülebilir:
- Aşırı susama
- Sık idrara çıkma
- Ağız kuruluğu
- Halsizlik ve belirgin yorgunluk
- Bulantı ve kusma
- Karın ağrısı
- Dehidratasyon
- Kalp hızında artış
- Tansiyon düşüklüğü
- Hızlı ve derin solunum
- Meyvemsi/aseton benzeri nefes kokusu
- Bilinç değişikliği
- Ağır vakalarda bilinç kaybı
DKA belirtileri çoğunlukla saatler içinde veya birkaç gün içerisinde gelişebilir. Hastanın başvuru sırasında poliüri, polidipsi, kusma, dehidratasyon ve bilişsel durum değişikliği gibi bulguları birlikte bulunabilir (Umpierrez et al., 2024).
Karın ağrısı neden görülür?
Karın ağrısı DKA sırasında sık görülebilir ve ketoasidozun düzelmesiyle gerileyebilir. Ancak karın ağrısının çok şiddetli olması veya tedaviyle düzelmemesi durumunda pankreatit, apandisit, iskemi veya diğer abdominal hastalıklar gibi alternatif nedenler de araştırılmalıdır.
Bu nedenle DKA saptanan bir hastada karın ağrısını otomatik olarak yalnızca ketoasidoza bağlamak doğru değildir (Umpierrez et al., 2024).
Kussmaul solunumu nedir?
Ketoasidoz ağırlaştığında metabolik asidoza karşı solunumsal kompansasyon gelişir. Hasta daha derin ve hızlı soluyarak karbondioksit atılımını artırmaya çalışır. Bu solunum paterni Kussmaul solunumu olarak adlandırılır.
Dolayısıyla Kussmaul solunumu ketoasidozun özel bir “nedeni” değil, metabolik asidoza karşı gelişen kompansatuvar solunum yanıtıdır. Hafif ketoasidozu olan her hastada belirgin Kussmaul solunumu bulunması beklenmez (Umpierrez et al., 2024; Palmer & Clegg, 2026).
Ağızda aseton kokusu neden oluşur?
Asetoasetatın bir bölümü spontan olarak asetona dönüşür. Aseton uçucu bir madde olduğu için akciğerler yoluyla dışarı atılır ve nefeste karakteristik meyvemsi veya aseton benzeri koku oluşturabilir (Laffel, 1999).
Ancak aseton kokusunun bulunmaması ketoasidozu dışlamaz. Tanı yalnızca nefes kokusuna göre konulamaz; keton düzeyi ve asit-baz durumu laboratuvar olarak değerlendirilmelidir (Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidoz nasıl teşhis edilir?
Ketoasidoz tanısında yalnızca kan şekeri ölçümü yeterli değildir. Özellikle DKA açısından güncel konsensüs, üç temel bileşenin birlikte değerlendirilmesini önermektedir:
- Diyabet veya hiperglisemi
- Keton yüksekliği
- Metabolik asidoz
2024 konsensüs raporunda DKA için glukoz eşiği önceki >250 mg/dL sınırından ≥200 mg/dL düzeyine çekilmiş; ayrıca daha önce diyabet tanısı bulunan kişilerde başvuru glukozundan bağımsız olarak ketoz ve metabolik asidozun varlığı dikkate alınmıştır. Bunun temel nedeni öglisemik DKA’nın tanınmasını kolaylaştırmaktır (Umpierrez et al., 2024).
Beta-hidroksibütirat neden önemlidir?
DKA sırasında başlıca biriken ketoasit beta-hidroksibütirattır. İdrar keton testleri esas olarak asetoasetatı saptar ve beta-hidroksibütiratı doğrudan ölçmez. Bu nedenle hastalığın erken döneminde idrar ketonları gerçek keton yükünü olduğundan düşük gösterebilir; tedavi sırasında ise beta-hidroksibütiratın asetoasetata dönüşmesi nedeniyle idrar ketonları bir süre yüksek kalabilir (Umpierrez et al., 2024).
Bu nedenle güncel konsensüs, mümkün olduğunda kan beta-hidroksibütirat ölçümünü DKA’nın tanı ve tedavi yanıtının değerlendirilmesinde tercih etmektedir. Beta-hidroksibütirat düzeyinin ≥3,0 mmol/L olması DKA’nın tanısı ve asidozun derecesiyle güçlü biçimde ilişkilidir (Umpierrez et al., 2024).
Aniyon açıklığı neden artar?
Ketoasidozda kanda ölçülmeyen anyonların, özellikle ketoasitlerin, birikmesi anyon açıklığının yükselmesine yol açar. Aynı zamanda bikarbonat azalır ve metabolik asidoz ortaya çıkar.
Bununla birlikte aniyon açıklığı tedavinin sonunda DKA’nın tamamen düzeldiğini göstermek için tek başına güvenilir değildir. Özellikle bol miktarda serum fizyolojik kullanımı sonrasında hiperkloremik metabolik asidoz gelişebilir ve aniyon açıklığı yanıltıcı olabilir. Bu nedenle güncel konsensüs DKA’nın çözülmesinde beta-hidroksibütiratın ve venöz pH/bikarbonatın birlikte değerlendirilmesini önermektedir (Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidoz nasıl tedavi edilir?
Ketoasidoz, özellikle DKA, acil tıbbi değerlendirme ve tedavi gerektiren bir durumdur. Tedavi yalnızca kan şekerini düşürmekten ibaret değildir; asıl hedeflerden biri keton üretimini durdurmak, sıvı ve elektrolit bozukluklarını düzeltmek ve tabloyu tetikleyen nedeni ortadan kaldırmaktır (Umpierrez et al., 2024).
DKA tedavisinin temel bileşenleri:
- Sıvı tedavisi
- İnsülin tedavisi
- Potasyum ve diğer elektrolitlerin izlenmesi ve gerektiğinde yerine konması
- Ketoasidozu tetikleyen nedenin belirlenmesi ve tedavisi
İnsülinin DKA tedavisindeki görevi yalnızca kan glukozunu düşürmek değildir. İnsülin, yağ dokusundaki lipolizi ve dolayısıyla karaciğerdeki keton üretimini baskılayarak ketoasidozun temel metabolik mekanizmasını düzeltir (Umpierrez et al., 2024; Palmer & Clegg, 2026).
Kan şekeri ketoasidoz tamamen düzelmeden önce normalleşebilir. Böyle bir durumda insülinin sırf glukoz normale geldi diye kesilmesi uygun değildir; ketogenez devam edebileceğinden tedavi protokolüne uygun şekilde glukoz desteği sağlanarak insülin sürdürülür (Umpierrez et al., 2024).
Potasyum neden özellikle önemlidir?
DKA sırasında serum potasyumu başlangıçta normal veya yüksek bulunabilir. Bunun önemli nedenlerinden biri insülin eksikliği ve asidozun potasyumun hücre dışına çıkmasına katkıda bulunmasıdır. Buna rağmen toplam vücut potasyum depoları genellikle azalmıştır, çünkü osmotik diürez ve idrarla kayıp meydana gelir.
İnsülin tedavisi başladığında potasyum hücre içine geçer ve serum potasyumu hızla düşebilir. Bu nedenle DKA tedavisinde potasyumun düzenli izlenmesi ve hastanın değerlerine göre replasman yapılması kritik öneme sahiptir (Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidoz tedavisinde tetikleyici neden neden araştırılmalıdır?
DKA bazen insülin tedavisinin aksatılması nedeniyle ortaya çıkarken bazen altta yatan ciddi bir hastalığın ilk belirtisi olabilir. Enfeksiyonlar, miyokard enfarktüsü, inme, pankreatit, cerrahi ve diğer ciddi stres durumları DKA’yı tetikleyebilir (Umpierrez et al., 2024).
Bu nedenle yalnızca glukozu düşürmek veya ketonları ortadan kaldırmak yeterli değildir. Ketoasidozu başlatan neden bulunup tedavi edilmezse tablonun tekrarlama veya tedaviye yanıtın yetersiz kalma riski devam eder.
Ketoasidoz neden tehlikelidir?
Ketoasidozda ciddi sıvı kaybı, elektrolit bozuklukları ve metabolik asidoz birlikte bulunabilir. Ağır olgularda hipotansiyon, akut böbrek hasarı, bilinç değişikliği ve diğer organ işlev bozuklukları gelişebilir. Tedavi sırasında ise hipoglisemi ve hipokalemi gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir (Umpierrez et al., 2024).
Bu nedenle ketoasidozun tehlikesi yalnızca kan pH’ının düşmesinden kaynaklanmaz. Asidoz, dehidratasyon, elektrolit kayıpları ve altta yatan tetikleyici hastalık birlikte değerlendirilmelidir.
Ketoasidoz ile ketozis aynı şey midir?
Hayır.Ketozis, kanda keton cisimlerinin artmasıdır. Açlık veya düşük karbonhidrat alımı sırasında belirli ölçüde ketozis normal bir metabolik adaptasyon olabilir.
Ketoasidoz ise keton üretiminin metabolik asidoza yol açacak kadar artmasıdır. Bu nedenle kanda keton bulunması tek başına ketoasidoz tanısı koydurmaz; keton yüksekliğinin yanında metabolik asidozun da gösterilmesi gerekir (Palmer & Clegg, 2026; Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidoz acil bir durum mudur?
Özellikle diyabetik ketoasidoz tıbbi acildir. Aşırı susama, sık idrara çıkma, bulantı-kusma, karın ağrısı, hızlı ve derin solunum, belirgin halsizlik, aseton benzeri nefes kokusu veya bilinç değişikliği bulunan diyabetli bir kişide DKA olasılığı gecikmeden değerlendirilmelidir.
Normal veya hafif yüksek kan şekeri bulunması da öglisemik DKA olasılığını ortadan kaldırmaz. Özellikle SGLT2 inhibitörü kullanan kişilerde bu nokta önemlidir (Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidoz (asidoketoz), keton üretiminin aşırı artması ve ketoasitlerin birikmesi sonucunda gelişen ciddi bir metabolik bozukluktur. En önemli klinik formu diyabetik ketoasidozdur; ancak alkolik ketoasidoz, açlık veya yetersiz beslenmeye bağlı ketoasidoz ve bazı özel klinik durumlar da bu tabloya yol açabilir (Palmer & Clegg, 2026; Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidozun temel mekanizması basitçe “şeker kullanılamayınca yağ yakılması” değildir. Özellikle DKA’da insülin yetersizliği, karşı düzenleyici hormonların etkisinin artması, lipoliz, hepatik ketogenez ve ketoasitlerin birikmesi birbirini izleyen temel süreçlerdir. Beta-hidroksibütirat ve asetoasetatın artışı bikarbonat tüketimine ve yüksek anyon açıklı metabolik asidoza yol açar (Palmer & Clegg, 2026; Umpierrez et al., 2024).
Bu nedenle ketoasidozda yalnızca kan şekeri değil, keton düzeyi, asit-baz dengesi, sıvı durumu, elektrolitler ve tabloyu tetikleyen neden birlikte değerlendirilmelidir.
Sık Sorulan Sorular
Asidoketoz ve ketoasidoz aynı şey midir?
Güncel klinik literatürde ketoasidoz çok daha yaygın kullanılan terimdir. “Asidoketoz” aynı metabolik tabloyu ifade etmek için kullanılabilen ancak günümüzde daha az tercih edilen bir terimdir.
Ketoasidoz yalnızca diyabette mi görülür?
Hayır. Diyabetik ketoasidoz en önemli klinik formlardan biridir; ancak alkolik ketoasidoz, açlık/yetersiz beslenmeye bağlı ketoasidoz ve bazı özel klinik durumlarda diyabet olmadan da ketoasidoz gelişebilir (McGuire et al., 2006; Frise & Mackillop, 2016; Palmer & Clegg, 2026).
Kusma ketoasidoza neden olur mu?
Tek başına kusma tipik olarak ketoasidozun doğrudan nedeni değildir. Uzun süreli kusma metabolik alkaloza yol açabilir. Ancak kusmaya eşlik eden açlık, yetersiz karbonhidrat alımı, gebelik, alkol kullanımı veya diyabet gibi durumlar keton üretimini artırabilir. Ayrıca kusma DKA’nın kendisinin bir belirtisi olabilir (Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidozda kan şekeri mutlaka çok yüksek midir?
Hayır. Öglisemik DKA durumunda kan glukozu 200 mg/dL’nin altında olabilir. Özellikle SGLT2 inhibitörü kullanımı, gebelik ve azalmış besin alımı gibi durumlarda bu olasılık dikkate alınmalıdır (Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidozda asıl önemli keton hangisidir?
DKA sırasında dolaşımda özellikle beta-hidroksibütirat artar. Bu nedenle mümkün olduğunda kan beta-hidroksibütirat ölçümü, yalnızca idrar ketonlarına bakılmasına göre daha doğrudan bir değerlendirme sağlar (Umpierrez et al., 2024).
Ketoasidoz tedavi edilebilir mi?
Evet. Erken tanı ve uygun tedaviyle ketoasidoz başarıyla tedavi edilebilir. DKA tedavisinde temel yaklaşım sıvı, insülin, elektrolit yönetimi ve tetikleyici nedenin tedavisidir (Umpierrez et al., 2024).
Kaynaklar:
- Abraham, L., Ning, X., & Whitlatch, H. B. (2024). Starvation ketoacidosis in pregnancy: An unusual presentation and brief literature review. JCEM Case Reports, 2(9), luae145. doi:10.1210/jcemcr/luae145.
- Frise, C. J., & Mackillop, L. (2016). Starvation ketoacidosis. Journal of the Intensive Care Society, 17(4), 356. doi:10.1177/1751143716644462.
- Laffel, L. (1999). Ketone bodies: A review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 15(6), 412–426. doi:10.1002/(SICI)1520-7560(199911/12)15:6<412::AID-DMRR72>3.0.CO;2-8.
- McGuire, L. C., Cruickshank, A. M., & Munro, P. T. (2006). Alcoholic ketoacidosis. Emergency Medicine Journal, 23(6), 417–420. doi:10.1136/emj.2004.017590.
- Mohan, N., & Banerjee, A. (2021). Metabolic emergencies in pregnancy. Clinical Medicine, 21(5), e438–e440. doi:10.7861/clinmed.2021-0496.
- Palmer, B. F., & Clegg, D. J. (2026). Pathophysiology of ketoacidosis: Core Curriculum 2026. American Journal of Kidney Diseases, 88(2), 301–314. doi:10.1053/j.ajkd.2026.02.646.
- Umpierrez, G. E., Davis, G. M., ElSayed, N. A., Fadini, G. P., Galindo, R. J., Hirsch, I. B., Klonoff, D. C., McCoy, R. G., Misra, S., Gabbay, R. A., Bannuru, R. R., & Dhatariya, K. K. (2024). Hyperglycemic crises in adults with diabetes: A consensus report. Diabetes Care, 47(8), 1257–1275. doi:10.2337/dci24-0032.
