Arterit (Arter İltihabı): Türleri, Belirtileri, Nedenleri, Tanısı ve Tedavisi

Arterit, arter duvarında inflamasyon gelişmesiyle ortaya çıkan damar hastalıklarını ifade eden klinik bir terimdir. Arterit tek başına tek bir hastalığın adı değildir; farklı bağışıklık mekanizmaları, enfeksiyonlar veya sistemik hastalıklarla ilişkili olabilen çeşitli damar hastalıklarında arter duvarındaki inflamatuvar süreci tanımlar. Bu nedenle arterit denildiğinde yalnızca temporal arterin iltihabı anlaşılmamalıdır.

Arterit ile vaskülit kavramları birbirine yakın olmakla birlikte aynı anlamda değildir. Vaskülit, kan damarlarının inflamasyonu için kullanılan daha geniş bir kavramdır ve arterlerin yanı sıra venüller, kapillerler ve venleri de etkileyebilir. Arterit ise özellikle arter duvarındaki inflamasyonu ifade eder. Bu nedenle arterit, vaskülitlerin arterleri tutan bölümünde yer alan bir süreç olarak değerlendirilebilir.

Vaskülitlerin sınıflandırılmasında günümüzde en yaygın başvuru çerçevelerinden biri 2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference (CHCC) nomenklatürüdür. Bu nomenklatürde vaskülitler esas olarak büyük damar, orta damar, küçük damar ve değişken damar vaskülitleri şeklinde gruplandırılır. Bunun yanında tek bir damar tipiyle sınırlı olmayan veya belirli bir hastalıkla ilişkili vaskülitler de ayrı başlıklar altında değerlendirilir (Jennette et al., 2013).

Arter duvarındaki inflamasyonun sonucu, tutulan damarın çapına ve anatomik konumuna göre değişir. İnflamasyon damar duvarında ödem ve kalınlaşmaya, daha ileri aşamalarda intimal proliferasyon ve fibrotik değişikliklere neden olabilir. Bu süreç damar lümeninin daralmasına ve kan akımının azalmasına yol açabilir. Bazı vaskülitlerde damar duvarının yapısal bütünlüğünün bozulması ise anevrizma, diseksiyon veya damar genişlemesi gibi komplikasyonların gelişmesine zemin hazırlayabilir. Sonuçta klinik tabloyu çoğu zaman inflamasyonun kendisinden çok, damar hasarı ve buna bağlı organ iskemisi belirler (Jennette et al., 2013; Maz et al., 2021).

Arterit nasıl gelişir?

Arteritin oluşum mekanizması bütün hastalıklarda aynı değildir. Özellikle sistemik vaskülitlerde bağışıklık sisteminin damar duvarına yönelttiği inflamatuvar yanıt temel mekanizmalardan biridir. Bu yanıtta T lenfositler, makrofajlar, nötrofiller, immün kompleksler, kompleman sistemi ve çeşitli inflamatuvar mediyatörler hastalığın türüne göre farklı derecelerde rol oynayabilir.

Büyük damar vaskülitlerinde inflamasyon özellikle aorta ve ana dallarının duvarını etkileyebilir. Damar duvarındaki inflamatuvar hücre infiltrasyonu zaman içinde damar duvarında kalınlaşma ve yeniden yapılanmaya neden olur. İntimal kalınlaşma belirginleştiğinde damar lümeni daralabilir ve distal dokulara ulaşan kan miktarı azalabilir. Dev hücreli arterit ve Takayasu arteritinde görülen stenotik lezyonların önemli bir bölümü bu süreçle ilişkilidir (Maz et al., 2021).

Damar duvarındaki hasarın sonucu her zaman stenoz değildir. Bazı arteritlerde damar duvarının zayıflaması ve yapısal bütünlüğünün bozulması anevrizmatik genişlemelere yol açabilir. Orta damar vaskülitlerinde, özellikle poliarteritis nodozada, damar duvarındaki nekrotizan inflamasyon mikroskopik veya makroskopik anevrizmatik değişikliklerle ilişkili olabilir (Chung et al., 2021).

Dolayısıyla arteritte temel patolojik sonuçlar damar duvarı inflamasyonu, duvar kalınlaşması, stenoz, oklüzyon, iskemi ve bazı hastalıklarda anevrizmatik damar hasarıdır. Tromboz ise bazı vaskülitlerde klinik olarak önemli olabilmekle birlikte bütün arteritlerin ortak veya zorunlu mekanizması olarak değerlendirilmemelidir.

Arterit ve vaskülit türleri

Arterit farklı damar çaplarını etkileyebildiği için hastalıkların sınıflandırılması klinik değerlendirmede önemlidir. CHCC nomenklatüründe damar çapına göre yapılan temel sınıflandırmanın yanında değişken damar vaskülitleri ve tek bir organa özgü vaskülitler de bulunur (Jennette et al., 2013).

Büyük damar arteritleri

Büyük damar vaskülitleri başlıca dev hücreli arterit ve Takayasu arteritini kapsar. Her iki hastalık da aortu ve büyük arter dallarını etkileyebilir; ancak yaş grubu, klinik özellikleri ve hastalık dağılımı birbirinden farklıdır (Jennette et al., 2013).

Dev hücreli arterit

Dev hücreli arterit (Giant Cell Arteritis, GCA), esas olarak 50 yaş ve üzerindeki erişkinlerde ortaya çıkan büyük damar vaskülitidir. Hastalık klasik olarak temporal arterlerle ilişkilendirilse de tutulum temporal arterlerle sınırlı değildir. Aksiller arterler, karotis dalları ve aorta gibi daha büyük damarlar da hastalık sürecine katılabilir.

Yeni başlayan baş ağrısı, temporal bölgede ağrı, saçlı deri hassasiyeti ve çene veya dil kladikasyonu sık değerlendirilen klinik özelliklerdir. Özellikle çiğneme sırasında ortaya çıkan çene ağrısı veya yorulması, dev hücreli arterit açısından önemli bir bulgudur. Ani görme kaybı ise hastalığın en ciddi komplikasyonlarından biridir ve acil değerlendirme gerektirir (Ponte et al., 2022; Maz et al., 2021).

Dev hücreli arteritte büyük damar tutulumu da önemlidir. Aort ve aksiller arterlerdeki inflamatuvar değişiklikler damar duvarı kalınlaşması, stenoz ve diğer yapısal damar komplikasyonlarıyla ilişkili olabilir. Bu nedenle hastalık yalnızca baş ağrısı ve temporal arter bulgularıyla sınırlı bir tablo olarak değerlendirilmemelidir (Dejaco et al., 2024).

Takayasu arteriti

Takayasu arteriti, aortu ve aortun ana dallarını tutan kronik büyük damar vaskülitidir. Hastalık daha çok genç yaşlarda görülür ve özellikle aort arkı dalları, subklavyen arterler, karotisler, renal arterler ve aortun farklı segmentleri etkilenebilir.

Damar duvarındaki inflamasyon erken dönemde sistemik belirtilere neden olabilir. Ateş, halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı ve kas-eklem yakınmaları görülebilir. Hastalık damar duvarında kalıcı yapısal değişikliklere ilerlediğinde ise nabız azalması, arteriyel üfürüm, ekstremite kladikasyonu, iki kol arasında kan basıncı farkı, hipertansiyon ve nörolojik belirtiler gelişebilir (Maz et al., 2021).

Takayasu arteritinde görüntüleme hastalığın hem tanımlanması hem de damar hasarının değerlendirilmesi açısından önemlidir. 2022 ACR/EULAR sınıflandırma kriterlerinde görüntüleme ile büyük damar vasküliti gösterilmesi temel koşullardan biri olarak yer almaktadır; ancak bu kriterlerin klinik tanı kriterleri değil, araştırmalarda hasta sınıflandırması amacıyla geliştirilen kriterler olduğu unutulmamalıdır (Grayson et al., 2022).

Orta damar arteritleri

Orta damar vaskülitleri arasında başlıca poliarteritis nodoza ve Kawasaki hastalığı bulunur (Jennette et al., 2013).

Poliarteritis nodoza

Poliarteritis nodoza (PAN), orta çaplı arterlerin nekrotizan inflamasyonu ile karakterize sistemik bir vaskülittir. Böbrek, gastrointestinal sistem, periferik sinirler, cilt ve kaslar sık etkilenebilen organlar arasındadır. Buna karşılık PAN, tipik olarak glomerülonefrit oluşturan küçük damar vaskülitleriyle aynı hastalık değildir.

PAN’ın klinik özellikleri tutulan damarlara göre değişir. Kas ağrıları, periferik nöropati, cilt lezyonları, karın ağrısı, hipertansiyon ve böbrek damarlarının etkilenmesine bağlı böbrek fonksiyon bozukluğu görülebilir. Damar duvarındaki nekrotizan inflamasyon nedeniyle anevrizmatik değişiklikler de ortaya çıkabilir (Chung et al., 2021).

Hepatit B virüsü enfeksiyonu PAN ile iyi tanımlanmış bir ilişkiye sahiptir. Bu nedenle PAN değerlendirmesinde hepatit B enfeksiyonu araştırılmalı ve saptanan enfeksiyon hastalık tablosunun bir parçası olarak tedavi edilmelidir. PAN tedavisi hastalığın şiddetine, organ tehdidine ve hepatit B gibi altta yatan nedenlerin bulunup bulunmamasına göre belirlenir (Chung et al., 2021).

Kawasaki hastalığı

Kawasaki hastalığı, özellikle çocukluk çağında görülen sistemik vaskülitik bir hastalıktır ve orta damar vaskülitleri arasında sınıflandırılır. Hastalığın en önemli damar komplikasyonu koroner arter tutulumudur. Koroner arterlerde inflamasyon ve damar duvarı hasarı, koroner arter dilatasyonu ve anevrizma gelişimine neden olabilir (Gorelik et al., 2022).

Kawasaki hastalığında uzun süren ateş, bilateral nonpürülan konjonktivit, oral ve dudak değişiklikleri, döküntü, ekstremite değişiklikleri ve servikal lenfadenopati gibi klinik bulgular değerlendirilir. Tedavinin erken başlanması koroner arter komplikasyonlarının azaltılması açısından önemlidir. İntravenöz immünoglobulin temel tedavi bileşenlerinden biridir ve antiinflamatuvar tedavi hastanın risk özelliklerine göre düzenlenir (Gorelik et al., 2022).

Küçük damar vaskülitleri ve arteriyel tutulum

Küçük damar vaskülitleri, özellikle arteriyol, venül ve kapillerleri etkileyen hastalıkları kapsar. Bu grupta ANCA ilişkili vaskülitler, immün kompleks küçük damar vaskülitleri ve anti-GBM hastalığı gibi farklı hastalıklar bulunur (Jennette et al., 2013).

ANCA ilişkili vaskülitler

ANCA ilişkili vaskülitler (AAV); granülomatoz polianjiit (GPA), mikroskopik polianjiit (MPA) ve eozinofilik granülomatoz polianjiit (EGPA) hastalıklarını kapsar. Bu hastalıklar esas olarak küçük damar vaskülitleri olmakla birlikte sistemik etkileri nedeniyle farklı organlarda ciddi damar hasarı oluşturabilir (Jennette et al., 2013).

GPA’da üst ve alt solunum yolları ile böbrekler sık etkilenirken, MPA özellikle hızlı ilerleyen glomerülonefrit ve pulmoner kapillarit ile ortaya çıkabilir. EGPA ise astım, eozinofili ve çeşitli organ tutulumlarıyla ilişkilidir. Böbrek ve akciğer tutulumu bu hastalıkların yaşamı tehdit edebilen özellikleri arasındadır.

AAV tedavisinde glukokortikoidler ile birlikte rituksimab veya siklofosfamid gibi immünsüpresif tedaviler hastalığın şiddetine göre kullanılabilir. Güncel EULAR önerileri ve ACR/Vasculitis Foundation kılavuzu, tedavinin indüksiyon ve idame dönemleri şeklinde planlanmasını ve organ veya yaşam tehdidi bulunan hastalarda güçlü immünsüpresif yaklaşımların kullanılmasını desteklemektedir (Chung et al., 2021; Hellmich et al., 2024).

Bu nedenle siklofosfamid, bütün arterit hastalarının standart ilacı değildir. Özellikle ciddi AAV gibi organ veya yaşam tehdidi taşıyan belirli sistemik vaskülitlerde kullanılan bir immünsüpresandır.

İmmün kompleks küçük damar vaskülitleri

Küçük damar vaskülitlerinin diğer önemli grubunu immün kompleks aracılı vaskülitler oluşturur. IgA vasküliti, kriyoglobulinemik vaskülit ve hipokomplementemik ürtikeryal vaskülit bu grubun başlıca örneklerindendir (Jennette et al., 2013).

Bu hastalıklarda damar duvarında immün komplekslerin birikmesi ve buna eşlik eden kompleman aktivasyonu inflamatuvar damar hasarında rol oynar. Klinik tablo tutulan damarlara ve organlara göre değişmekle birlikte cilt, böbrek, eklemler ve gastrointestinal sistem sık etkilenebilir.

Bu gruptaki hastalıkların önemli bir özelliği, klasik anlamda yalnızca “arter iltihabı” olarak değerlendirilmemeleridir. Arteriyoller, kapillerler ve venüller de sürece katılabildiğinden klinik değerlendirme daha geniş bir vaskülit çerçevesinde yapılır.

Değişken damar vaskülitleri

Behçet hastalığı, farklı çaplarda arter ve venleri etkileyebildiği için CHCC nomenklatüründe değişken damar vasküliti olarak sınıflandırılır. Bu nedenle Behçet hastalığını yalnızca küçük damar arteriti şeklinde tanımlamak doğru değildir (Jennette et al., 2013).

Behçet hastalığında vasküler tutulum venöz tromboz, yüzeyel tromboflebit, pulmoner arter anevrizmaları ve diğer arteriyel lezyonlar şeklinde ortaya çıkabilir. Özellikle pulmoner arter anevrizmaları ve büyük damar tutulumu ciddi klinik sonuçlara neden olabilir.

Vasküler Behçet tedavisinde damar lezyonunun niteliği, hastalık aktivitesi ve eşlik eden organ tutulumu birlikte değerlendirilir. EULAR önerileri özellikle damar tutulumunda immünsüpresif tedavinin önemini vurgular; tedavi kararı lezyonun tipine göre belirlenir (Hatemi et al., 2018).

Tek organa sınırlı ve özel vaskülit tabloları

Vaskülitler yalnızca sistemik damar hastalıklarından oluşmaz. İzole santral sinir sistemi vasküliti, yalnızca merkezi sinir sistemindeki damarları etkileyen vaskülitik tablolar arasında yer alır. Bunun yanında belirli bir organ veya damar yatağında ortaya çıkan vaskülitik süreçler de klinik değerlendirmede ayrı olarak ele alınabilir.

Bu durum arterit kavramının neden yalnızca büyük ve orta damar hastalıklarıyla sınırlandırılmaması gerektiğini gösterir. Bir hastalığın damar çapı, tutulan organ, patolojik mekanizma ve sistemik hastalıklarla ilişkisi birlikte değerlendirilmelidir (Jennette et al., 2013).

Arteritin nedenleri nelerdir?

Arteritin nedenleri hastalığın türüne göre değişir. Sistemik vaskülitlerin önemli bir bölümü bağışıklık sistemi aracılıdır ve belirgin bir tek neden saptanamayabilir. Bunun yanında enfeksiyonlar, ilaçlar, sistemik romatolojik hastalıklar ve bazı diğer inflamatuvar durumlar damar inflamasyonuyla ilişkili olabilir.

Örneğin PAN’ın bir bölümü hepatit B enfeksiyonu ile ilişkilidir. Behçet hastalığında damar tutulumu sistemik hastalığın bir parçasıdır. AAV’de ANCA ile ilişkili bağışıklık mekanizmaları önem taşırken, immün kompleks vaskülitlerinde damar duvarında immün kompleks birikimi temel patolojik özelliklerden biridir (Chung et al., 2021; Jennette et al., 2013).

Bu nedenle “arteritin tek bir nedeni vardır” şeklinde bir yaklaşım doğru değildir. Tanı sürecinde hastalığın damar tipi, klinik bulguları, enfeksiyon öyküsü, ilaç kullanımı, sistemik hastalıklar ve laboratuvar özellikleri birlikte değerlendirilir.

Arteritin belirtileri nelerdir?

Arteritin belirtileri tutulan damarın çapına, anatomik konumuna ve beslediği organa göre değişir. Sistemik vaskülitlerde ateş, halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, iştahsızlık, kas ağrıları ve eklem ağrıları gibi genel inflamasyon belirtileri görülebilir.

Damar lümeninin daralmasına bağlı olarak ise klaudikasyon, nabız azalması, ekstremite dolaşım bozukluğu ve kan basıncı farklılıkları ortaya çıkabilir. Beyin damarlarının etkilenmesi geçici iskemik atak veya inme gibi nörolojik komplikasyonlara; renal arterlerin etkilenmesi hipertansiyon ve böbrek fonksiyon bozukluğuna; gastrointestinal damarların tutulması ise karın ağrısı ve bağırsak iskemisine yol açabilir.

Belirtilerin organlara göre değişmesi nedeniyle arterit tanısında tek bir semptomun bulunması yeterli değildir. Klinik tablo, damar görüntüleme ve laboratuvar sonuçlarıyla birlikte değerlendirilmelidir.

Dev hücreli arteritte hangi belirtiler önemlidir?

Dev hücreli arteritte yeni başlayan baş ağrısı, özellikle temporal bölgede ağrı, saçlı deri hassasiyeti ve çene veya dil kladikasyonu önemli klinik bulgulardır. 50 yaşından sonra başlayan yeni bir baş ağrısının bu belirtilerle birlikte bulunması dev hücreli arterit açısından değerlendirme gerektirir (Ponte et al., 2022).

Ani görme kaybı veya yeni görme bozukluğu özellikle önemlidir. Dev hücreli arteritte görme sinirinin kanlanmasının bozulması kalıcı görme kaybına yol açabilir. Bu nedenle görme tehdidi bulunan hastalarda tedavinin geciktirilmemesi gerekir (Maz et al., 2021).

Aynı hastada büyük damar tutulumu da bulunabilir. Kol veya bacakta eforla ortaya çıkan ağrı, iki kol arasında belirgin kan basıncı farkı veya yeni ortaya çıkan vasküler üfürüm büyük damar tutulumunu düşündürebilir.

Arterit tanısı nasıl konur?

Arterit tanısı klinik değerlendirme, laboratuvar testleri, damar görüntüleme ve gerektiğinde biyopsinin birlikte kullanılmasıyla konur. Hastalığın alt tipine göre kullanılan yöntemler farklıdır.

Kan testleri

CRP ve eritrosit sedimentasyon hızı (ESH) sistemik inflamasyonu değerlendirmede sık kullanılan testlerdir. Özellikle dev hücreli arterit ve diğer sistemik vaskülitlerde yüksek bulunabilir. Ancak bu testler tek başına belirli bir vaskülit türünün tanısını koydurmaz.

Tam kan sayımı, böbrek fonksiyonları, karaciğer testleri, idrar analizi ve hastalığın olası nedenine yönelik serolojik veya mikrobiyolojik incelemeler klinik duruma göre yapılabilir.

AAV şüphesinde PR3-ANCA ve MPO-ANCA gibi testler tanısal değerlendirmeye katkı sağlayabilir; ancak ANCA sonuçları klinik tablo ve organ tutulumundan bağımsız yorumlanmamalıdır (Chung et al., 2021; Hellmich et al., 2024).

Ultrasonografi

Özellikle dev hücreli arteritte damar ultrasonografisi önemli bir görüntüleme yöntemidir. Temporal arter duvarındaki inflamatuvar kalınlaşma halo bulgusu şeklinde görülebilir.

2023 güncellemesinde EULAR, deneyimli merkezlerde şüpheli dev hücreli arteritte ultrasonografiyi ilk basamak görüntüleme yöntemi olarak önermekte ve standart incelemeye aksiller arterlerin de dahil edilmesini tavsiye etmektedir (Dejaco et al., 2024).

MR ve MR anjiyografi

MRI ve MRA, özellikle büyük damar vaskülitlerinde damar duvarı ve damar lümeninin değerlendirilmesini sağlar. Takayasu arteritinde aort ve ana dallarının tutulumu, damar duvarındaki inflamatuvar değişiklikler ve kalıcı stenotik lezyonlar bu yöntemlerle değerlendirilebilir (Dejaco et al., 2024).

BT anjiyografi

CTA, aort ve dallarının anatomik değerlendirilmesinde kullanılabilir. Damar lümenindeki stenoz ve oklüzyonların yanı sıra anevrizmatik veya diğer yapısal değişikliklerin gösterilmesinde yararlıdır.

FDG-PET/BT

18F-FDG PET/BT, aktif damar duvarı inflamasyonunun değerlendirilmesinde özellikle büyük damar vaskülitlerinde kullanılabilir. Aort ve ana damar dallarındaki metabolik aktivitenin gösterilmesi, sistemik büyük damar tutulumunun değerlendirilmesine katkı sağlayabilir (Dejaco et al., 2024).

Görüntüleme yöntemi hastalığın tipine göre seçilmelidir. EULAR’ın güncel önerileri dev hücreli arteritte ultrasonografiyi ön plana çıkarırken, Takayasu arteritinde MRI’ı önemli bir tercih olarak belirtmektedir (Dejaco et al., 2024).

Temporal arter biyopsisi

Temporal arter biyopsisi, dev hücreli arteritte damar duvarındaki histopatolojik değişikliklerin gösterilmesini sağlar. Granülomatöz inflamasyon, intimal kalınlaşma ve dev hücrelerin görülmesi tanıyı destekler.

Bununla birlikte biyopsinin negatif olması hastalığı kesin olarak dışlamaz. İnflamasyon damar boyunca kesintili olabilir ve biyopsi alınan segmentte tipik değişiklik bulunmayabilir. Güncel yaklaşım bu nedenle biyopsiyi tek başına bütün hastalar için zorunlu bir “altın standart” olarak değil, klinik değerlendirme ve damar görüntüleme ile birlikte kullanılan bir tanısal araç olarak ele almaktadır (Dejaco et al., 2024).

Arterit tanısında sınıflandırma kriterleri nasıl kullanılmalıdır?

GCA ve Takayasu arteriti için geliştirilen 2022 ACR/EULAR kriterleri klinik araştırmalarda hastaları belirli hastalık gruplarına doğru biçimde sınıflandırmak amacıyla geliştirilmiştir. GCA kriterlerinde 50 yaş ve üzeri olmak temel koşullardan biri iken, Takayasu arteriti kriterlerinde yaş ve görüntüleme özellikleri önemli unsurlardır (Ponte et al., 2022; Grayson et al., 2022).

Bu kriterlerin tanı kriterleriyle aynı şey olmadığı özellikle önemlidir. Gerçek klinik tanı; hastanın öyküsü, fizik muayenesi, laboratuvar sonuçları, görüntüleme bulguları, gerektiğinde biyopsi ve ayırıcı tanı birlikte değerlendirilerek konur.

Arterit nasıl tedavi edilir?

Arterit tedavisi hastalığın alt tipine göre belirlenir. Dev hücreli arterit, Takayasu arteriti, PAN, Kawasaki hastalığı, AAV ve Behçet hastalığının tedavileri birbirinden farklıdır. Bu nedenle bütün arteritler için “yüksek doz kortizon + tek bir immünsüpresan” şeklinde standart bir tedavi yaklaşımı bulunmaz.

Dev hücreli arterit

Dev hücreli arteritte glukokortikoidler temel tedavidir. Görme kaybı riski taşıyan hastalarda tedavinin hızlı başlatılması özellikle önemlidir. Hastalık kontrol altına alındıkça glukokortikoid dozu kademeli olarak azaltılır (Maz et al., 2021).

Tocilizumab, dev hücreli arteritte önemli steroid azaltıcı tedavilerden biridir. GiACTA çalışmasında tocilizumabın glukokortikoid azaltma protokolüyle birlikte kullanılması, sürdürülebilir remisyon oranlarını artırmış ve glukokortikoid maruziyetini azaltmıştır (Stone et al., 2017).

ACR/Vasculitis Foundation kılavuzu, uygun yeni tanı almış GCA hastalarında glukokortikoidlerle birlikte tocilizumab kullanımını desteklemektedir. Metotreksat ise bazı hastalarda steroid azaltıcı seçenek olarak değerlendirilebilir (Maz et al., 2021).

Takayasu arteriti

Takayasu arteritinde aktif hastalık genellikle glukokortikoidlerle kontrol altına alınır ve hastalık aktivitesini baskılamak amacıyla ek immünsüpresif tedaviler kullanılabilir. Tedavi seçimi hastalığın aktivitesine, damar tutulumunun yaygınlığına ve tedavi yanıtına göre yapılır (Maz et al., 2021).

Kalıcı stenoz veya oklüzyon gelişmiş hastalarda anjiyoplasti, stentleme veya cerrahi revaskülarizasyon gibi girişimler gündeme gelebilir. Ancak girişimlerin zamanlaması önemlidir; mümkün olduğunda aktif damar inflamasyonunun kontrol altında olduğu dönemler tercih edilir (Maz et al., 2021).

Poliarteritis nodoza

PAN tedavisinde hastalığın şiddeti ve organ tehdidi temel belirleyicilerdir. Aktif ve ciddi hastalıkta glukokortikoidler ile birlikte immünsüpresif tedaviler kullanılabilir. Hepatit B ile ilişkili PAN’da antiviral tedavi ayrıca önem taşır (Chung et al., 2021).

Kawasaki hastalığı

Kawasaki hastalığında IVIG temel tedavidir. Anti-inflamatuvar tedavi ve gerektiğinde ek immünomodülatör tedaviler hastanın risk özelliklerine göre belirlenir. Tedavinin temel hedeflerinden biri koroner arter komplikasyonlarını önlemektir (Gorelik et al., 2022).

ANCA ilişkili vaskülitler

GPA, MPA ve EGPA tedavisi hastalığın organ tutulumuna ve şiddetine göre belirlenir. Özellikle organ veya yaşam tehdidi bulunan AAV’de glukokortikoidlerle birlikte rituksimab veya siklofosfamid gibi indüksiyon tedavileri kullanılabilir. Remisyon sağlandıktan sonra hastalığın alt tipine ve risk durumuna göre idame tedavisine geçilir (Chung et al., 2021; Hellmich et al., 2024).

Behçet hastalığında damar tutulumu

Vasküler Behçet hastalığında tedavi, damar lezyonunun tipine ve eşlik eden organ tutulumlarına göre belirlenir. Özellikle pulmoner arter anevrizması ve büyük damar tutulumunda immünsüpresif tedavinin rolü önemlidir. Tedavi planı romatoloji, damar cerrahisi, radyoloji ve gerektiğinde diğer ilgili uzmanlık alanlarının ortak değerlendirmesini gerektirebilir (Hatemi et al., 2018).

Arteritin komplikasyonları nelerdir?

Arteritin komplikasyonları doğrudan tutulan damara ve organın kanlanmasına bağlıdır. Damar lümeninin daralması veya tıkanması iskemi, doku hasarı ve organ fonksiyon bozukluğuna neden olabilir.

Dev hücreli arteritte en önemli komplikasyonlardan biri kalıcı görme kaybıdır. Büyük damar tutulumu olan hastalarda aort ve ana dallarına ilişkin uzun dönemli vasküler komplikasyonlar ortaya çıkabilir (Maz et al., 2021; Dejaco et al., 2024).

Takayasu arteritinde ekstremite iskemisi, serebrovasküler olaylar, renovasküler hipertansiyon ve diğer organ perfüzyon bozuklukları görülebilir. PAN’da periferik nöropati, gastrointestinal iskemi ve böbrek damarlarının tutulmasına bağlı komplikasyonlar gelişebilir (Chung et al., 2021).

Kawasaki hastalığında koroner arter anevrizmaları en önemli vasküler komplikasyonlardan biridir (Gorelik et al., 2022).

AAV’de hızlı ilerleyen glomerülonefrit, pulmoner kapillarit ve alveoler kanama gibi organ tehdit eden tablolar ortaya çıkabilir (Chung et al., 2021; Hellmich et al., 2024).

Behçet hastalığında ise venöz trombozun yanı sıra pulmoner arter anevrizmaları ve diğer arteriyel vasküler komplikasyonlar görülebilir (Hatemi et al., 2018).

Arterit hastaları nasıl izlenir?

Arterit tedavisi başladıktan sonra takip yalnızca CRP veya ESH değerlerinin izlenmesinden ibaret değildir. Hastanın semptomları, fizik muayene bulguları, organ fonksiyonları, hastalık aktivitesi ve damar hasarının seyri birlikte değerlendirilmelidir.

Büyük damar vaskülitlerinde inflamasyon kontrol altına alınmış olsa bile damar duvarında kalıcı yapısal değişiklikler bulunabilir. Bu nedenle takip sırasında gerektiğinde ultrasonografi, MRI/MRA, CTA veya FDG-PET gibi görüntüleme yöntemleri kullanılabilir. EULAR’ın güncel önerileri, görüntülemenin hastalığın türüne ve klinik soruya göre seçilmesini ve özellikle büyük damar vaskülitlerinde yapısal damar hasarının uzun dönem izlenmesini desteklemektedir (Dejaco et al., 2024).

Dev hücreli arteritli hastada yeni görme değişikliği, çene kladikasyonu veya yeni baş ağrısı; Takayasu arteritinde yeni nabız değişikliği, ekstremite kladikasyonu veya kan basıncı farklılığı; diğer sistemik vaskülitlerde ise yeni organ belirtileri hastalık aktivitesinin veya yeni damar hasarının göstergesi olabilir.

Arterit ile ilgili önemli noktalar

Arterit, yalnızca temporal arterin inflamasyonu anlamına gelen dar bir kavram değildir. Arterleri etkileyen inflamatuvar damar hastalıklarının klinik ve patolojik ortak özelliğini ifade eder. Sistemik vaskülitlerin önemli bir bölümünde arteriyel tutulum bulunabilir; ancak bazı vaskülitler öncelikle kapiller, venül veya venleri etkiler.

Büyük damar grubunda dev hücreli arterit ve Takayasu arteriti; orta damar grubunda poliarteritis nodoza ve Kawasaki hastalığı; küçük damar grubunda ANCA ilişkili vaskülitler ve immün kompleks vaskülitleri; değişken damar grubunda ise Behçet hastalığı ve Cogan sendromu yer alır (Jennette et al., 2013).

Arteritin klinik önemi, damar duvarındaki inflamasyonun oluşturduğu stenoz, oklüzyon, iskemi, anevrizmatik değişiklik ve organ hasarı riskinden kaynaklanır. Bu nedenle tanıda yalnızca inflamasyon belirteçlerine bakmak yeterli değildir. Hastalığın damar tipi ve tutulum bölgesine göre ultrasonografi, MRI/MRA, CTA, FDG-PET/BT ve gerektiğinde biyopsi gibi yöntemlerden yararlanılır (Dejaco et al., 2024).

Tedavi ise hastalığın türüne göre değişir. Glukokortikoidler bazı büyük damar vaskülitlerinin temel tedavisini oluştururken, tocilizumab dev hücreli arteritte steroid azaltıcı önemli bir seçenektir; rituksimab ve siklofosfamid ise özellikle ciddi ANCA ilişkili vaskülitlerde kullanılır. PAN, Kawasaki hastalığı ve vasküler Behçet’in tedavi yaklaşımları ise kendi hastalık özelliklerine göre belirlenir (Chung et al., 2021; Gorelik et al., 2022; Hatemi et al., 2018; Maz et al., 2021).

Bu nedenle arterit şüphesi bulunan bir hastada temel yaklaşım, hastalığı yalnızca “damar iltihabı” olarak görmek yerine hangi damarların tutulduğunu, inflamasyonun aktif olup olmadığını, damar duvarında kalıcı hasar bulunup bulunmadığını ve hangi organların iskemi riski taşıdığını birlikte değerlendirmektir.

Kaynaklar:

1. Chung, S. A., Langford, C. A., Maz, M., Abril, A., Gorelik, M., Guyatt, G., Archer, A. M., Conn, D. L., Full, K. A., Grayson, P. C., Ibarra, M. F., Imundo, L. F., Kim, S., Merkel, P. A., Rhee, R. L., Seo, P., Stone, J. H., Sule, S., Sundel, R. P., … Mustafa, R. A. (2021). 2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation guideline for the management of antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis. Arthritis & Rheumatology, 73(8), 1088–1105. https://doi.org/10.1002/acr.24634
2. Chung, S. A., Gorelik, M., Langford, C. A., Maz, M., Abril, A., Guyatt, G., Archer, A. M., Conn, D. L., Full, K. A., Grayson, P. C., Ibarra, M. F., Imundo, L. F., Kim, S., Merkel, P. A., Rhee, R. L., Seo, P., Stone, J. H., Sundel, R. P., Vitobaldi, O. I., … Mustafa, R. A. (2021). 2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation guideline for the management of polyarteritis nodosa. Arthritis Care & Research, 73(8), 1061–1070. https://doi.org/10.1002/acr.24633
3. Dejaco, C., Ramiro, S., Bond, M., Bosch, P., Ponte, C., Mackie, S. L., Bley, T. A., Blockmans, D., Brolin, S., Bolek, E. C., Cassie, R., Cid, M. C., Molina-Collada, J., Dasgupta, B., Nielsen, B. D., De Miguel, E., Direskeneli, H., Duftner, C., Hočevar, A., … Schmidt, W. A. (2024). EULAR recommendations for the use of imaging in large vessel vasculitis in clinical practice: 2023 update. Annals of the Rheumatic Diseases, 83(6), 741–751. https://doi.org/10.1136/ard-2023-224543
4. Gorelik, M., Chung, S. A., Ardalan, K., Binstadt, B. A., Friedman, K., Hayward, K., Imundo, L. F., Lapidus, S. K., Kim, S., Son, M. B., Sule, S., Tremoulet, A. H., Van Mater, H., Yildirim-Toruner, C., Langford, C. A., Maz, M., Abril, A., Guyatt, G., Archer, A. M., … Mustafa, R. A. (2022). 2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation guideline for the management of Kawasaki disease. Arthritis Care & Research, 74(4), 538–548. https://doi.org/10.1002/acr.24838
5. Grayson, P. C., Ponte, C., Suppiah, R., Robson, J. C., Gribbons, K. B., Judge, A., Craven, A., Khalid, S., Hutchings, A., Danda, D., Luqmani, R. A., Watts, R. A., Merkel, P. A., & DCVAS Study Group. (2022). 2022 American College of Rheumatology/EULAR classification criteria for Takayasu arteritis. Arthritis & Rheumatology, 74(12), 1881–1889. https://doi.org/10.1002/art.42324
6. Hatemi, G., Christensen, R., Bang, D., Bodaghi, B., Celik, A. F., Fortune, F., Gaudric, J., Gul, A., Kötter, I., Leccese, P., Mahr, A., Moots, R., Ozguler, Y., Richter, J., Saadoun, D., Salvarani, C., Scuderi, F., Sfikakis, P. P., Siva, A., … Yazici, H. (2018). 2018 update of the EULAR recommendations for the management of Behçet’s syndrome. Annals of the Rheumatic Diseases, 77(6), 808–818. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2018-213225
7. Hellmich, B., Sanchez-Alamo, B., Schirmer, J. H., Berti, A., Blockmans, D., Cid, M. C., Holle, J. U., Hollinger, N., Karadag, O., Kronbichler, A., Little, M. A., Luqmani, R. A., Mahr, A., Merkel, P. A., Mohammad, A. J., Monti, S., Mukhtyar, C. B., Musiał, J., Price-Kuehne, F., … Jayne, D. (2024). EULAR recommendations for the management of ANCA-associated vasculitis: 2022 update. Annals of the Rheumatic Diseases, 83(1), 30–47. https://doi.org/10.1136/ard-2022-223764
8. Jennette, J. C., Falk, R. J., Bacon, P. A., Basu, N., Cid, M. C., Ferrario, F., Flores-Suarez, L. F., Gross, W. L., Guillevin, L., Hagen, E. C., Hoffman, G. S., Jayne, D. R. W., Kallenberg, C. G. M., Lamprecht, P., Langford, C. A., Luqmani, R. A., Mahr, A. D., Matteson, E. L., Merkel, P. A., … Watts, R. A. (2013). 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference nomenclature of vasculitides. Arthritis & Rheumatism, 65(1), 1–11. https://doi.org/10.1002/art.37715
9. Maz, M., Chung, S. A., Abril, A., Langford, C. A., Gorelik, M., Guyatt, G., Archer, A. M., Conn, D. L., Full, K. A., Grayson, P. C., Ibarra, M. F., Imundo, L. F., Kim, S., Merkel, P. A., Rhee, R. L., Seo, P., Stone, J. H., Sule, S., Sundel, R. P., … Mustafa, R. A. (2021). 2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation guideline for the management of giant cell arteritis and Takayasu arteritis. Arthritis & Rheumatology, 73(8), 1349–1365. https://doi.org/10.1002/art.41774
10. Ponte, C., Grayson, P. C., Robson, J. C., Suppiah, R., Gribbons, K. B., Judge, A., Craven, A., Khalid, S., Hutchings, A., Watts, R. A., Merkel, P. A., Luqmani, R. A., & DCVAS Study Group. (2022). 2022 American College of Rheumatology/EULAR classification criteria for giant cell arteritis. Arthritis & Rheumatology, 74(12), 1881–1889. https://doi.org/10.1002/art.42325
11. Stone, J. H., Tuckwell, K., Dimonaco, S., Klearman, M., Aringer, M., Blockmans, D., Brouwer, E., Cid, M. C., Dasgupta, B., Rech, J., Salvarani, C., Schett, G., Schulze-Koops, H., Spiera, R., Unizony, S. H., & Collinson, N. (2017). Trial of tocilizumab in giant-cell arteritis. New England Journal of Medicine, 377(4), 317–328. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1613849